Parkinson Hastalığı Nedir?

Parkinson Hastalığını Bulan Kimdir, Parkinson Hastalığını Nasıl Olur, Parkinson Hastalığının Belirtileri ve Parkinson Hastalığı Hakkında Bilgiler bilgebilir.com’da.

Parkinson Hastalığını Kim Buldu?
Parkinson Hastalığı; ilk kez İngiliz Doktor James Parkinson tarafından 1817 yılında titrek felç olarak tanımlanmıştır. Genel olarak orta yaş hastalığı olup, beynin alt kısımlarındaki gri cevher çekirdeklerinin bozukluğuna bağlı bir sinir sistemi hastalığı diğer bir ifade ile Parkinson hastalığı yavaş ilerleyici nörodejeneratif (beyin hücrelerinde kayıp ile seyreden) bir beyin hastalığıdır.

Parkinson Hastalığı Nasıl Ortaya Çıkar?
Normal olarak insan beyninde belli bölgelerde dopamin üreten beyin hücreleri (nöronlar) bulunur. Parkinson hastalığı, beyinde dopamin salgılayan hücrelerin hasarı sonucu ortaya çıkar. Ancak bu hasarın neden ortaya çıktığı henüz bilinmemektedir.

Parkinson Hastalığının Belirtileri Nelerdir?Parkinson Hastaligi Nedir
Parkinson Hastalığı; Sinsi ve yavaş seyreden bir hastalık olduğundan uzun süre fark edilmeyebilir. Genel olarak ilk belirtileri elde veya bir vücut yarımında titremedir. Hastanın daha önceki yılları incelendiğinde öne eğik durma ya da yürürken kolunu sallamama görülebilir. Temel olarak hastada titreme görülür. Parkinson hastalarının çoğunda bu vardır. İstirahat halinde bile titreme devam eder. Tabi ki her titreme parkinson belirtisi değildir. Günlük aktivite sırasında, heyecan, sinir gibi durumlarda titreme olur. Bu normaldir. Bir diğer belirti hareketlerde yavaşlama olmasıdır. Hasta günlük işlerini yaparken zorlanır. Yemek yerken, bir tarafa dönerken, yavaşlama söz konusudur ve bunlar güçlükle yapılır.

Parkinson hastalığı (PD), AD hastalığından sonra gelen ikinci en önemli nörodejeneratif bozukluk olup, AD de olduğu gibi yaşlılık en önemli faktördür (Horton ve ark. 2002). PD, hastalığı 60 yaş üzeri  %1 iken 80 yaş üzerinde %4 oranında etkilemektedir. PD hastalarında substantia nigra da dopamin üreten hücrelerin selektif kaybı olmakta böylece substantia nigra and striatum arasındaki iletişim bozulmaktadır. Sonuçta hastalığa ait klinik belirtiler, tremor, bradykinesia, sertlik, duruş bozukluğu ve yürüyüş dengesizliği ortaya çıkmaktadır. Ayrıca PD hastalarında depresyon, anksiyete, demans gibi belirtilerde yaygın olarak görülür. Nöropatolojik seviyede PD hastalarının beyninde, nöronal süreçte (Lewy neurite) ya da nöranal perikarya da (lewy cismi) presinaptik protein alfa synuclein birikimi görülmekte, aynı zamanda mikrotubul bağlayıcı protein tau birikimi de olmaktadır (Valenza ve ark. 2005).

Bazı genlerde meydana gelen mutasyonlar SNCA (a-synuclein), PARK2 (PD autosomal recessive, juvenile 2), PARK7 (PD autosomal recessive, earlyonset 7), PINK 1 (PTEN-induces putative kinase) ve LRRK2 (leucine-rich repeat kinase 2) ile PD arasında korelasyon görülmekte ayrıca sinaptik eksositozis ve endositozis, endozomal taşınım, lizozom aracılı otofaji, mitokondriyal onarım gibi eksiklikler PD şüphesini artırdığı varsayılmaktadır (Valenza ve ark. 2007). PD hastalarında görülen en önemli mutasyon GBA1 geni ile ilişkilidir. GBA1, biyolojik olarak aktif lipit seramit üretmek için glikoserebrosidaz da beta glukokosidi hidrolize eden lizozomal beta glukoserebrosidaz enzimini kodlamaktadır. PD hastalarının yaklaşık %5-10 da heterozigot GBA1 gen mutasyonuna rastlanmakta fakat genç yaş kavramsal fonksiyon bozukluğu olanlarda görülmektedir (Leoni ve ark. 2013). Homozigot GBA gen mutasyonu makrofajlar içinde glukoserebrosit birikimi ile karakterize Gaucher hastalığına neden olmaktadır (Valenza ve ark. 2007). Ancak GBA gen mutasyonunun PD hastalığının patogenezisinde nasıl rol aldığı bilinmemekte, fakat anormal beta glukoserebroidaz birikiminin önemli olduğu düşünülmektedir. Hem in vivo hem de in vitro deney sonuçları nöronlarda azalmış glukoserebzoidaz ekspresyonu ve alfa synuclein birikimi arasında doğrudan ilişki olduğunu göstermektedir. Hücre ve hayvan çalışmalarında wild-type (yaygın tip) glukuserebrozoid azalması alfa synuclein birikmesine neden olmakta artan alfa synuclein ise glukuserebrozoid işlevlerini engellemektedir (Markianos ve ark. 2008). GBA gen mutasyonlu PD hastalarının postmortem beyin dokuları incelendiğinde Lewy cisimlerinde alfa synuclein ve glukuserebrozoidlerin beraber yerleşim gösterdikleridir (Leoni ve ark. 2007).

Cevapla

E-posta adresiniz yayınlanmayacak. Required fields are marked *

*

Time limit is exhausted. Please reload CAPTCHA.